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Dor e Respiração: Uma Revisão Sistemática parte: 02

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Artigo Original: Pain and respiration: a systematic review Hassan Jafari, Imke Courtois, Omer Van den Bergh, Johan W.S. Vlaeyen, Ilse Van Diest

Tradução Livre: Lucas C. Job

Aviso Legal:

*Este artigo é uma tradução livre, criada por Lucas Job, Fisioterapeuta, CEO do Projeto inFluir, com a única intenção de levar conhecimento para pessoas que não possuem fluência na língua Inglesa; o artigo original pode ser acessado em:

http://journals.lww.com/pain/Abstract/2017/06000/Pain_and_respiration___a_systematic_review.2.aspx


Resumo:


As técnicas respiratórias são comumente usadas para aliviar a dor. Apesar de seu uso frequente, surpreendentemente pouco se sabe sobre sua eficácia, bem como seus mecanismos fisiológicos subjacentes. O propósito desta revisão sistemática é resumir e avaliar criticamente os resultados dos estudos existentes sobre a associação entre respiração e dor e destacar um mecanismo fisiológico potencial subjacente à conexão respiração-dor. Um total de 31 publicações entre 1984 e 2015 foram recuperadas e analisadas.

Os artigos foram classificados em 4 grupos: 1-estudos clínicos e 2-experimentais sobre o efeito de uma recuperação, 3-estudos clínicos sobre os efeitos das técnicas de respiração na dor e 4-estudos experimentais da influência de várias formas de respiração na dor induzida. Os achados sugerem que a dor influencia a respiração aumentando seu fluxo, frequência e volume.

Além disso, um ritmo de respiração mais lenta está associado à redução da dor em alguns dos estudos, mas faltam evidências que elucidam os mecanismos fisiológicos subjacentes a este efeito.

Aqui, nos concentramos no potencial papel do sistema cardiovascular na modulação respiratória da dor. Pesquisas adicionais são definitivamente justificadas.


Para compreensão total do Artigo recomenda-se a leitura da primeira parte no link


2 Efeitos da Respiração na DOR

Muitos pesquisadores e clínicos assumem que a Respiração profunda e Lenta (RPL) pode influenciar a percepção da dor por alterações cardiovasculares.

A respiração pode ser considerada uma interface comportamental, para alterar mecanismos de respostas autônomas e mecanismos centrais conhecidos para modular a dor, “logo conseguiríamos de forma consciente acionar regiões de controle subconsciente” (opinião própria).

Como muitos dos estudos revisados sugerem alguns efeitos cardiovasculares após o uso de técnicas respiratórias como mediadores ou moderadores na redução da dor, neste estudo fornecemos ao leitor um histórico introdutório sobre algumas das interações potencialmente relevantes entre dor, respiração e atividade cardiovascular.


2.1 - Interações entre respiração, dor e alterações cardiovasculares

2.1.1 – Sistema de Barorreflexo


O barorreflexo é um sistema de ajuste de feedback negativo para a homeostase em looping de dando respostas de forma rápida para a frequência cardíaca (FC) e/ou Aumento de pressão arterial (PA)


Localizados em vasos dos pulmões, na parede do arco da Aorta e nas câmaras do coração, os barorreceptores modificam sensivelmente a (PA) e transmitem estas informações (através dos nervos vagal e glossofaríngeo) aos neurônios do núcleo do trato solitário (NTS) localizado na medula.


O Núcleo do Trato Solitário projeta-se para os núcleos parassimpáticos e simpáticos do tronco encefálico (vagal: núcleo ambigus, núcleo motor dorsal, simpático: medula ventrolateral rostral).


As respostas eferentes desses núcleos podem aumentar (simpáticos) ou diminuir (vagal) a FC. Assim, quando PA aumenta (ela expande a parede Arterial), os barorreceptores são estimulados causando uma diminuição da FC e do tônus vascular.


Por outro lado, uma diminuição da PA inibe barorreceptores, resultando em aumento de FC e tônus vascular. Este caminho é descrito como o ramo cardiovascular do sistema barorreceptor.


Curiosamente, o sistema barorreceptor tem um ramo conectando-o ao Núcleo do trato solitário e este com outros centros reguladores no tronco cerebral e regiões cerebrais mais altas, relacionadas à dor e controles autônomos como região cinzenta periaqueduto, Núcleos de Rafe, Locus Ceruleus, Giro anterior cingulado do Córtex (ou giro anterior cingulado), hipotálamo e tálamo.


*veja as interações dessas áreas com a qualidade de movimento e aprendizagem no artigo (teoria da mente).

Através dessas conexões, as informações das atividades cardiovasculares também podem afetar as regiões cerebrais mais altas envolvidas na emoção e na cognição (insula, hipocampo, amígdala, córtex pré-frontal esquerdo), e estes podem modular reciprocamente a saída autônoma e as características da função dos barorreceptores.


No entanto, o conhecimento sobre a crescente exploração nervosa do sistema barorreceptores permanece escasso.

Desta forma os autores descrevem os mecanismos um a um na sequência do artigo.

2.1.2 – Dor e Pressão Arterial

A literatura descreve uma correlação inversa entre os níveis de PA e a sensibilidade à dor.

Essa associação é muito funcional na medida em que trabalha para reduzir o impacto da dor em situações de estresse e possível ameaça.


Vários mecanismos foram propostos para esta associação, incluindo a estimulação de barorreceptores, redução da excitação de áreas corticais, ou atividade inibitória descendente através de vias noradrenérgicas e de opiódes endógenos.


Embora os opióides e as vias noradrenérgicas desempenhem um papel importante na modulação da dor, os dados humanos sobre seu papel potencial na relação de sensibilidade à dor e modulação da PA ainda são escassos, enquanto o papel dos barorreceptores tem sido investigado com maior profundidade.


O NTS é uma interface importante entre os centros autonômicos no tronco encefálico e o sistema nociceptivo central, permitindo a modulação central da atividade cardiorrespiratória e nociceptiva.


Os dados sugerem consistentemente que os barorreceptores podem ter um papel na modulação da dor.


No entanto, os potenciais efeitos moduladores da dor exercida pela estimulação do barorreceptor parecem depender de vários fatores experimentais e individuais.


Por exemplo, o modo da estimulação barorreflexa (artificial versus não artificial), o estado emocional dos participantes, e a intensidade dos estímulos de dor aplicados podem determinar o tamanho do efeito de modulação da dor, sendo um fator diretamente relacionado ao outro.

Para complicar o cenário dos estudos, a literatura de pesquisa demonstra que a atividade dos barorreceptores pode ser modificada em diversas populações como em idosos, em algumas patologias como hipertensão sistêmica e insuficiência cardíaca, e pode ser modulada em vários níveis do sistema nervoso central em algumas circunstâncias como estresse mental, atividade cognitiva e a própria indução experimental da dor.


2.1.3 – Arritmia Sinusal Induzida pela Respiração

A arritmia Sinusal Respiratório (ASR) refere-se a oscilações na FC ao longo do ciclo de respiração: a frequência cardíaca aumenta durante a inspiração e diminui novamente durante a expiração. A arritmia Sinusal respiratório é uma fonte importante de variação de FC (VFC).


Os geradores de ritmo cardiorrespiratório central (grupos respiratórios ventrais e dorsais), quimiorreceptores, reflexos cardíacos e pulmonares, fatores mecânicos e metabólicos locais, contribuem para a ASR, mas um dos mecanismos mais importantes é o barorreflexo.


Durante a inspiração, a PA sistólica cai devido a um menor volume de ejeção vascular, resultando em um aumento de FC através do barorreflexo.


Durante a expiração, o inverso ocorre, a pressão sanguínea aumenta, ativando barorreceptores que desencadeiam uma diminuição mediada vagalmente na FC.


As variações no enchimento cardíaco causadas por mudanças na pressão intratorácica são em grande parte responsáveis ​​por esta variabilidade da PA.


Assim, a atividade parassimpática eferente para o coração ("tônus vagal cardíaco") é elevada durante a expiração em relação à inspiração, não só por causa de um bloqueio respiratório, potencialmente central da saída vagal, mas também especialmente por causa de um periférico mais forte, a estimulação dos baroreceptores durante a fase expiratória.


Um aumento relativo do tônus vagal durante a expiração, inibe o marca-passo primário do coração, retardando a FC durante a expiração e tornando a FC mais variável ao longo do ciclo respiratório.


A magnitude do ASR e VFC depende do padrão respiratório, pois as flutuações mais fortes no FC através do ciclo respiratório foram observadas com um volume de respiração mais lento e profundo.


A respiração mais profunda causa flutuações maiores na PA, uma vez que está associada a flutuações maiores na pressão intratorácica.

As flutuações da FC através do ciclo respiratório aumentam ao máximo em torno de uma frequência de respiração de 0,10 Hz (6 respirações por minuto),que também é a frequência em torno da qual ocorrem flutuações espontâneas na PA.

Assim, ao respirar a 0,10 Hz, essas oscilações espontâneas na PA são sincronizadas com as oscilações da PA causadas pela respiração profunda, criando assim flutuações máximas na FC e BP.

Para ficar mais claro técnicas de respiração lenta (RL), mais especificamente com o uso de biofeedback ou estimulação verbal, a esta frequência de ressonância de cerca de 0,10 Hz, podem aumentar o barorreflexo, o qual é capaz de reduzir a FC e até 1 mm de Hg na PA.

Portanto, é concebível que não somente a PA muda, mas também o Sistema de barorreflexo estará alterado durante a RL e isto pode modular a dor.


Em resumo, embora os mecanismos centrais diretos também possam desempenhar papéis críticos na integração da dor e da respiração, o sistema barorreceptor parece desempenhar um papel essencial no relacionamento entre a atividade cardiovascular, respiratória e a modulação da dor através do ramo cardiovascular ou central do sistema. No entanto, o papel exato e (interações) do ramo central do sistema barorreceptor permanecem obscuros.


Primeiro, muitas regiões neuroanatômicas mencionadas parecem estar direta ou indiretamente envolvidas na modulação de um grande número de ações fisiológicas.

Em segundo lugar, condições múltiplas e fatores de modulação parecem determinar os efeitos hipoalgésicos mediados por barorreceptor de forma bastante complexa.

Por último, mas não menos importante, outros mecanismos centrais, como opioides endógenos, noradrenérgicos Sistemas ascendentes e descendentes, bem como efeitos de placebo ou distração não devem ser excluídos e podem contribuir de forma importante para o efeito hipoalgésico do controle da dor e da respiração de modo geral.

2.2 – Estudos Experimentais

Apesar da popularidade do Respiração Lenta e Profunda (RLP) como componente principal de muitas intervenções não-farmacológicas no manejo da dor, os estudos experimentais sobre o efeito e o mecanismo subjacente do RLP ainda são insuficientes para a ampla compreensão.

Podemos identificar 9 estudos nos últimos 5 anos que investigaram o impacto da respiração em diferentes tipos de dor (elétrica, pressão mecânica e dor térmica) em uma configuração experimental. A partir destes 9 estudos (Tabela original a baixo (table 4), investigou se a dor difere entre inspiração versus expiração, enquanto que 6 estudos focaram o efeito da Respiração Lenta (baixa frequência) na dor em comparação com frequências normais ou maiores de respiração.


Arsenault et al. observou redução da dor durante a inspiração em comparação com a expiração, enquanto Iwabe et al. relataram achados opostos e Martin et al. não encontraram diferença na dor entre as duas fases respiratórias.

Tomados em conjunto, os estudos existentes indicam que não há efeito (consistente) da fase respiratória na dor.

Quanto à questão de saber se Respiração Lenta e Profunda (RLP) em particular poderia reduzir a dor, Chalaye et al. foram provavelmente os primeiros a abordar isso com um estudo experimental. Em seu estudo, os participantes relataram limiar e tolerância a dor térmica significativamente maior (1 °C em média) durante RLP (6 respirações por minuto) e respiração de biofeedback em comparação com a linha de base.


A respiração de ritmo rápido (16 respirações por minuto) não mostrou nenhum efeito comparado ao RLP.


De mesmo modo, Zautra et al. (2010) relataram uma redução geral nas classificações de dor em indivíduos saudáveis ​​durante a Respiração Lenta, mas não em pacientes com fibromialgia.


Em 2012, Martin et al. mediram o reflexo de flexão nociceptivo e a dor auto relatada durante uma tarefa de Respiração Lenta. A dor, mas não o reflexo de flexão nociceptivo, foi significativamente reduzida durante a Respiração Lenta, em comparação com a respiração normal e rápida.

No entanto, em um estudo com um desenho similar, Arsenault et al. não conseguiu replicar essa descoberta.


Em um estudo recente, Botha et al. Investigou o efeito do Respiração Lenta (RL) sobre a sensibilidade à dor interoceptiva na região esofágica.

Eles demostraram que o RL em comparação com a respiração natural dificulta o desenvolvimento de hipersensibilidade esofágica após a infusão de ácido na região. Finalmente, o estudo de Busch et al. Investigou um possível papel de redução ou relaxamento, através da RL, na dor. Esses autores compararam os limiares principais entre a RLP de forma "atenta" (feedback respiratório fornecido por um computador) e RLP "relaxante" (instrução verbal por experimentador).


Os limiares de dor aumentaram significativamente durante a relaxação do RLP, mas não durante o RLP de forma atenta.

-- continua no próximo artigo –

Referências: Chalaye P, Goffaux P, Lafrenaye S, Marchand S. Respiratory effects on experimental heat pain and cardiac activity. Pain Med 2009;10:1334–40.


Zautra AJ, Fasman R, Davis MC, Craig ADB. The effects of slow breathing on affective responses to pain stimuli: an experimental study.PAIN 2010;149:12–8.


Busch V, Magerl W, Kern U, Haas J, Hajak G, Eichhammer P. The effect of deep and slow breathing on pain perception, autonomic activity, and mood processing—an experimental study. Pain Med 2012;13:215–2862


Arsenault M, Ladouceur A, Lehmann A, Rainville P, Piché M. Pain modulation induced by respiration: phase and frequency effects. Neuroscience 2013;252:1–11


Zunhammer M, Eichhammer P, Busch V. Do cardiorespiratory variables predict the antinociceptive effects of deep and slow breathing? Pain Med 2013;14:843–54.


Iwabe T, Ozaki I, Hashizume A. The respiratory cycle modulates brain potentials, sympathetic activity, and subjective pain sensation induced by noxious stimulation. Neurosci Res 2014;84:47–59.


Botha C, Farmer AD, Nilsson M, Brock C, Gavrila AD, Drewes AM, Knowles CH, Aziz Q. Preliminary report: modulation of parasympathetic nervous system tone influences oesophageal pain hypersensitivity. Gut 2015;64:611–7.


Reyes del Paso GA, Mun˜oz Ladrón de Guevara C, Montoro CI. Breath-holding during exhalation as a simple manipulation to reduce pain perception. Pain Med 2015;16:1835–41.


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