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Fadiga Muscular

A fadiga muscular é um fenômeno complexo, e quando digo complexo, me refiro aos sistemas complexos [Caso você não esteja familiarizado com eles, são sistemas compostos de muitas partes, que interagem entre si, e se adaptam o mais apropriadamente conforme suas possibilidades]. Bem a fadiga muscular vem sendo estudada a muitos anos, e digo isso porque existem artigos muito antigos de 1904 (Fletcher) e não vamos citá-los agora, busquei as referências mais modernas, mas sempre é interessante saber como o pensamento se formou até chegar ao ponto onde estamos hoje. Nas referências você irá encontrar o link para o artigo do Fletcher 1904 o acesso para este artigo está liberado é apenas clicar no link.




Então vamos aos fatos, desde o início se pensava que fadiga era promovida por alterações homeostáticas nas concentrações iônicas dentro das células musculares e no interstício [meio onde as células estão dispostas].Fletcher 1904.


Vou acelerar um pouco nossa viagem, vou pular 104 anos para a frente e vamos revisar o artigo de Allen et al 2008, que debatem os mecanismos intracelulares que acarretam na fadiga muscular dos músculos esqueléticos, os autores relatam que muitas propriedades musculares mudam durante a fadiga, e listam como causas dessas mudanças alterações no potencial de ação, íons extracelulares e intracelulares e muitos metabólitos intracelulares. Neste mesmo artigo já existe uma crítica ao método tradicional onde o acúmulo de lactato intracelular e íons hidrogênio, prejudicam a função das proteínas contráteis, e os autores já relataram que está não a causa mais importante e ainda parece ser uma explicação limitada em mamíferos. [Nota: falamos em mamíferos pois muitos estudos são realizados em ratos e coelhos].


Ainda no estudo de Allen et al 2008 são citadas explicações alternativas que são consideradas como os efeitos de alterações iônicas no potencial de ação, falha da liberação de Ca2 + por vários mecanismos [Nota: cálcio é indispensável na contração muscular, em mecanismos de actina e miosina] e os efeitos de espécies reativas de oxigênio.


O grande problema é que a maioria dos estudos sobre os mecanismos da fadiga ocorre em tecidos animais isolados e normalmente em condições extremamente controladas, não levando em conta a complexidade do sistema.


Os mecanismos fisiológicos da bioenergética dos músculo esqueléticos ainda seguem sendo estudados, o trabalho de Broxterman 2017, revelou um aumento no aumento da taxa de síntese de ATP oxidativo e no gasto de ATP para contração durante o exercício intenso, também foi evidenciado que a fadiga periférica estava relacionada à perturbação do pH e dos íons de fosfato. Esses achados sugerem que a capacidade de captação de oxigênio surge do músculo esquelético ativo e que a capacidade de geração de força do músculo esquelético está ligada ao meio metabólico intramuscular.


Essas alterações anteriormente citadas que ocorrem no microambiente do corpo humano, geral alterações no meso-ambiente do corpo (nervos e músculos) [Nota: meso-ambiente é uma forma poética adotada pelo autor deste artigo para exemplificar melhor as diferentes interações entre os sistemas corporais].


No estudo de Cè et al 2017 foram avaliadas as implicações na eletromiografia e na mecanomiografia muscular de 20 voluntários, foram feitas medições antes e após o protocolo de fadiga. Após a fadiga, a força de pico diminuiu 48% (P <0,05) e o atraso eletromecânico total e seus componentes sinápticos, eletroquímicos e mecânicos aumentaram de forma significativa. O interessante foi que cada uma das alterações ocorre em momentos diferentes, como uma cascata uma reação em cadeia, com os eventos no nível sináptico sendo os primeiros a revelar um alongamento significativo de seu tempo, seguido por aqueles no nível intra-fibra já os eventos mecânicos, que foram os mais afetados pela fadiga, foram os últimos a prolongar o tempo de execução.


Então o que podemos compreender é que existe um mecanismo em cascata onde um item é interdependente do outro, podemos treinar então a resistência para cada uma dessas situações? Ou apenas treinamos o todo? Se existem alterações a nível de sinapses como poderíamos evitar lesões que ocorrem em menor tempo que um reflexo medular? [Como um estiramento ou lesão de ruptura de LCA]. Em teorias dos sistemas complexos são sugeridas auto-organizações intra-celular e inter-estruturas mecânicas que compõe a unidade músculo-tendínea, esses achados de Cè et al 2017 podem reforçar essas hipóteses.


Mas seguindo com nossa revisão sobre fatigabilidade muscular, outro ponto que estamos abordando as etimologias neuromusculares, as sinapses, e como ocorrem, vimos no estudo de Cè et al 2017, onde foi sugerido um cascata de eventos, em sequência bem orquestrada, mas será que o método de aferição, a forma como a fadiga foi provocada não poderia afetar de forma diferente seus resultados? foi o que Tomazin et al 2017 verificaram em seu artigo, que ao testar um sprint ou no teste em ciclo-ergômetro, ocorrem diferenças e no ciclo-ergômetro a fadiga parece ser menor para os mesmos protocolos de intensidade, [Nota: devido ao tipo de contração diferente entre as duas modalidades isto já seria esperado, mas sempre deve ser provado].


No córtex, existe uma onda mensurada no eletroencefalograma chamada de Rebote pós movimento beta em tradução livre (post-movement beta rebound (PMBR)), que é medida na área do córtex sensoriomotor; em termos gerais ela aumenta a amplitude quando se está aprendendo uma tarefa e repetindo-a, quando se aumenta a força isométrica de uma contração, e quando geramos fadiga localizada em uma musculatura e queremos realizar novamente o movimento de força máxima. Essa relação da fadiga e da onde PMBR pode ser encontrada no estudo de Fry et al 2017, são pesquisas iniciais e ainda não chegaram a um consenso, mas o que nós podemos somar neste momento é que a fadiga muscular também pode alterar fatores centrais.


A modulação das oscilações da banda beta fornece um novo marcador para investigar como o cérebro se adapta continuamente às alterações relacionadas à fadiga no sistema neuromuscular, atualizando modelos de geração e controlando a excitabilidade neural. Além disso, a fadiga muscular oferece uma intervenção conveniente para investigar a base neural da codificação preditiva, pois envolve uma perturbação comum do controle sensório-motor.


Segundo Meeusen e Roelands 2018, partir de estudos em roedores, fica claro que o exercício aumenta a liberação de vários neurotransmissores em diferentes regiões do cérebro e que o início da fadiga pode ser manipulado quando o influxo dopaminérgico no hipotálamo anterior e na região pré-óptico está aumentado, interferindo na termorregulação. No entanto, isso não é tão simples em humanos, nos quais a maioria dos estudos sobre manipulação da neurotransmissão cerebral falhou em alterar o início da fadiga em temperaturas ambientes normais. Quando a temperatura ambiente foi aumentada, a inibição dopaminérgica e combinada da re-captação dopaminérgica e noradrenérgica pareceu anular uma chave de segurança, permitindo que os sujeitos se esforçassem mais e ficassem muito mais quentes, sem alterar sua percepção. Em geral, podemos concluir que a neuroquímica cerebral está claramente envolvida na complexa regulação da fadiga.


Ao combinarmos todas as informações que vimos nesta revisão podemos concluir que A fadiga durante o exercício pode ser abordada de diferentes ângulos. A fadiga periférica é geralmente descrita como um comprometimento localizado no músculo e caracterizado por um ponto final metabólico, enquanto a fadiga central é definida como uma falha do sistema nervoso central em conduzir adequadamente o músculo.





Referências


Fletcher WM - The osmotic properties of muscle, and their modifications in fatigue and rigor.- J Physiol. 1904 Feb 25;30(5-6):414-38. - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16992711


Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. - - Physiol Rev. 2008 Jan;88(1):287-332. doi: 10.1152/physrev.00015.2007.


Broxterman RM, Layec G, Hureau TJ, Amann M, Richardson RS. - - J Appl Physiol (1985). 2017 May 1;122(5):1208-1217. doi: 10.1152/japplphysiol.01093.2016. Epub 2017 Feb 16.



Cè E, Rampichini S, Monti E, Venturelli M, Limonta E, Esposito F. - Changes in the electromechanical delay components during a fatiguing stimulation in human skeletal muscle: an EMG, MMG and force combined approach. - Eur J Appl Physiol. 2017 Jan;117(1):95-107. doi: 10.1007/s00421-016-3502-z. Epub 2016 Nov 17.


Tomazin K, Morin JB, Millet GY.- Etiology of Neuromuscular Fatigue After Repeated Sprints Depends on Exercise Modality. - Int J Sports Physiol Perform. 2017 Aug;12(7):878-885. doi: 10.1123/ijspp.2016-0200. Epub 2016 Dec 5. DOI: 10.1123/ijspp.2016-0200


Fry A, Mullinger KJ, O'Neill GC, Brookes MJ, Folland JP. - The effect of physical fatigue on oscillatory dynamics of the sensorimotor cortex. - Acta Physiol (Oxf). 2017 Jul;220(3):370-381. doi: 10.1111/apha.12843. Epub 2017 Jan 29.


Meeusen R, Roelands B. - Fatigue: Is it all neurochemistry? - Eur J Sport Sci. 2018 Feb;18(1):37-46. doi: 10.1080/17461391.2017.1296890. Epub 2017 Mar 19.

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